Infarctus : une protéine pour régénérer le coeur ?

Des expériences réalisées sur la souris et le cochon montrent qu’une protéine sécrétée par certaines cellules cardiaques favorise la régénération du muscle après un infarctus. Les travaux, publiés mi-septembre dans la revue Nature, pourraient donner lieu à des essais cliniques d’ici à 2017.

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La FSTL1 (pour follistatine-like 1) est une protéine étudiée depuis plusieurs années par les chercheurs en cardiologie. En 2011, des expériences sur des souris présentant des lésions cardiaques ont montré que la présence de cette FSTL1 limite l’hypertrophie du myocarde et le risque d’arrêt cardiaque[1]. L’année suivante, des travaux sur la souris et le cochon on montré que des injections de FSTL1 réduisait l’étendue des lésions liées à l’ischémie[2], en freinant la mort cellulaire.

Dans un article publié ce 16 septembre dans la revue Nature, une équipe internationale explique avoir identifié une importante source de FSTL1 dans les cellules de l’épicarde, l’une des couches du tissu qui enveloppe le cœur (le péricarde), au sein de laquelle circulent les artères coronaires. Les chercheurs ont également constaté – encore une fois sur la souris et le cochon – que, suite à un infarctus, les cellules épicardiques tendent à produire moins de FSTL1.

Dans une seconde phase de l'étude, ils ont introduit dans l’épicarde d'animaux souffrant d’un infarctus du myocarde un "patch cellulaire", constitué de cellules épicardiques humaines sécrétant de la FSTL1. Selon les données présentées dans Nature, la procédure aurait amélioré la régénération du tissu cardiaque, ainsi que sa vascularisation. Les capacités du ventricule gauche, sans être parfaitement rétablies, apparaissent meilleures que chez les animaux témoins.

Les auteurs de l’étude envisagent des expérimentations sur l’homme d’ici à 2017.

 

Source : Epicardial FSTL1 reconstitution regenerates the adult mammalian heart. Ke Wei et al. Nature, 16 sept. 2015. doi:10.1038/nature15372

 


[1] Un constat affiné en 2014 par des travaux révélant que la FTSL1 réduisait l’épaississement du muscle cardiaque lors de sa cicatrisation.

[2] C’est à dire à la diminution de l'apport sanguin artériel, et donc d’oxygène, à un organe.