Le tabac favorise-t-il l'acné ?

Les méfaits du tabac sur la peau sont bien connus : vieillissement, rides précoces, teint terne… Mais que sait-on de son influence sur l'acné ? De nombreuses études se sont penchées sur ce sujet, donnant des résultats plus que contrastés. Néanmoins, petit à petit, certaines pistes se dégagent quant à l'impact du tabac sur l'acné. Sa consommation aggraverait les marques de l'acné sur le visage des fumeurs, selon une étude présentée le 7 juillet  2015 au Congrès annuel britannique de dermatologie⁽¹⁾. Les chercheurs se sont penchés sur la peau de 992 personnes souffrant d'acné sévère depuis au moins 8 ans. Et parmi elles, les fumeurs avaient près de deux fois plus de cicatrices sur le visage. Une observation qui conforte l'idée que le tabac ralentit la cicatrisation. A long terme, la fumée laisse donc des cratères, des rougeurs et des petits trous sur la peau des fumeurs.

Ce défaut de cicatrisation est particulièrement le fait de la nicotine. Cette substance vasoconstrictrice réduit l'afflux sanguin au niveau de la peau, freinant ainsi le transport de molécules réparatrices. Les marques de l'acné, formées notamment quand un bouton a été percé ou gratté, s'effacent donc beaucoup plus lentement chez les personnes qui consomment du tabac. Une double peine pour les fumeurs, car, en limitant l'afflux sanguin, la nicotine favorise également la prolifération de la bactérie de l'acné. Les cellules immunitaires, comme les macrophages, circulent moins bien, diminuant alors leur effet bactéricide.

La nicotine bouche-t-elle les pores ?  

Autre méfait du tabac : il pourrait boucher les pores, en particulier chez les fumeurs adultes. En 2009, une étude publiée dans la revue Dermato Endocrinology ⁽²⁾ a montré que 80% des participants souffrant d'acné sévère à l'âge adulte étaient également fumeurs. Selon les chercheurs, cette forte prévalence serait causée par le rôle direct de la nicotine sur les cellules de la peau.

Certaines cellules de la peau, les kératinocytes, possèdent des récepteurs à la nicotine. En fumant, la nicotine va les activer, augmenter leur différenciation et empêcher qu'elles migrent. Résultat : la nicotine engendre une kératinisation des follicules pileux. Et la kératine empêche alors le sébum de sortir librement. Or, c'est en se bouchant que ces follicules forment alors points noirs, microkystes et pustules.  

Le tabac à haute dose protège de l'acné ?

Si le tabac semble avoir des conséquences sur l'aggravation de l'acné et sa persistance à l'âge adulte, ses effets néfastes pourraient dépendre de la dose quotidienne fumée. Une étude surprenante, publiée dans Nature ⁽³⁾ en 2006, indique même qu'au delà de 21 cigarettes par jour la peau serait protégée de l'acné ! En réalité, le tabac aurait une action anti-inflammatoire (en inhibant la formation de prostaglandines) et pourrait donc freiner l'apparition de certaines formes d'acné inflammatoire, selon ces chercheurs. Pour autant, il ne s'agit en aucun cas de conseiller la consommation de tabac qui tue chaque année 73.000 personnes en France.

A l'heure actuelle, aucune donnée scientifique ne permet de dire avec certitude que le tabac déclenche à lui seul l'acné à l'adolescence. Beaucoup d'autres facteurs entrent en jeu dans l'apparition de cette maladie, comme la génétique, l'environnement ou encore certaines hormones, qui favorisent l'excès de sébum. Le tabac semble plutôt aggraver et ralentir la cicatrisation de l'acné, que de la provoquer directement.

80% des adolescents sont touchés d'une manière ou d'une autre par une forme d'acné. Et cette maladie, en laissant des traces, peut devenir une véritable souffrance au quotidien. Ces conséquences du tabac sont donc une raison de plus pour ne jamais commencer à fumer.

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(1) Smoking and scarring severity in acne. R. Bhutani, P. Kadiyala et al. Harrogate District Foundation Trust, Harrogate, UK.
(2) Acne and smoking. B. Capitanio et al. Dermatoendocrinol. 2009 May-Jun; 1(3): 129–135.
(3) Severe Acne Vulgaris and Tobacco Smoking in Young Men. I. Klaz et al. Journal of Investigative Dermatology (2006) 126, 1749–1752. doi:10.1038/sj.jid.5700326