L'équipe du professeur Etienne-Emile Baulieu de l'Inserm a découvert une nouvelle piste dans le combat contre Alzheimer

Les chercheurs viennent de montrer l'interaction entre deux protéines présentes dans le cerveau, la "FKBP52" et la protéine Tau dont les anomalies interviennent dans de nombreuses pathologies neurodégénératives et démences, dont la maladie d'Alzheimer.

Une nouvelle piste pour une maladie qui touche désormais 800.000 personnes en France.

Découverte de l'action bénéfique de la protéine "FKBP52" sur la protéine Tau anormale
Les amas de la protéine Tau anormale ainsi que des "plaques" (dépôts) dites "amyloïdes" dans le cerveau sont des marques de la maladie d'Alzheimer.

Naturellement présente dans le cerveau, la forme normale de la protéine Tau joue un rôle important dans le bon fonctionnement des neurones.

La protéine "FKBP52", très abondante dans le cerveau, fait partie de la famille des "immunophyllines" qui sont des protéines capables de se lier à des médicaments immunosuppresseurs, comme le tacrolimus ou la rapamicyne, permettant leur effet antirejet de greffes d'organes.

Après avoir établi la liaison entre les deux protéines, les chercheurs ont montré en laboratoire qu'une forte quantité de protéine FKBP52 empêchait l'accumulation de protéine Tau dans les cellules nerveuses.

Or, le mauvais fonctionnement de cette protéine Tau est nocif pour l'activité des microtubules qui transportent les éléments nutritifs dans les neurones.

L'espoir thérapeutique serait d'utiliser la protéine FKBP52 pour inhiber l'activité de Tau anormale et ainsi, en particulier, protéger les microtubules indispensables à la survie des neurones, souligne le site du professeur Baulieu, 83 ans, ( www.institut-baulieu.org).

La maladie d'Alzheimer, avec d'autres maladies apparentées, touche plus de 25 millions de personnes dans le monde.