Microcéphalies : comment Zika attaque les neurones en développement

Il ne s'agit plus de simples suspicions : le virus Zika attaque et détruit bel et bien des cellules cérébrales humaines en développement. Cette action du virus a pu être observée en laboratoire ; elle permet de comprendre pourquoi les diagnostics de microcéphalie ont fortement augmenté dans les zones d'épidémie.

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Zika était soupçonné d'être à l'origine de l'augmentation du nombre de cas de microcéphalies, en particulier au Brésil. Début février 2016, l'OMS avait estimé que ce phénomène constituait "une urgence de santé publique de portée internationale".

Une équipe chinoise a essayé de déterminer si Zika influençait bel et bien, in vitro, la croissance de cellules souches humaines. Les résultats de leurs travaux ont été publiés ce 4 mars dans la revue scientifique Cell Stem Cell.

Selon leurs recherches, le virus infecte de façon sélective les cellules souches qui forment le cortex cérébral et les empêche de se diviser normalement pour former de nouvelles cellules, entraînant leur destruction.

"Les études menées sur des fœtus et des nouveau-nés atteints de microcéphalie dans les zones géographiques touchées par l'infection de Zika avaient mis en évidence des anomalies dans le cortex et le virus avait aussi été découvert dans des tissus fœtaux", relève dans un communiqué Guo-li Ming, professeur de neurologie à l'Institut d’ingénierie cellulaire à l'Université John Hopkins dans le Maryland (États-Unis), co-auteur de l'étude.

Des expériences concluantes

Pour ces expériences, les scientifiques ont exposé trois types de cellules humaines au Zika. Les premières, appelées cellules neuronales progénitrices, sont essentielles au développement du cortex cérébral du fœtus. Les dommages provoqués par le virus sur ces cellules, qui en se différenciant deviennent des neurones, correspondent aux défauts observés dans le cerveau résultant de la microcéphalie, ont constaté ces chercheurs.

Les deux autres types de cellules exposées au Zika dans cette expérience sont des cellules souches et des neurones.

Le virus Zika a attaqué les cellules neuronales progénitrices humaines et après trois jours, 90% étaient infectées et près d'un tiers ont été détruites. De plus, les gènes qui normalement se mobilisent contre des agents viraux envahisseurs n'ont pas fonctionné, chose très inhabituelle, soulignent les auteurs des travaux.

En revanche, les deux autres types de cellules humaines testés (cellules-souches et neurones) ont largement été épargnées par le virus.

"Nos résultats démontrent clairement que le Zika peut directement infecter les cellules neuronales progénitrices humaines in vitro […] avec une grande efficacité", conclut l'étude.

"Maintenant que nous savons comment ces cellules neuronales formant le cortex cérébral sont vulnérables au Zika, elles pourraient aussi être utilisées pour un dépistage rapide de l'infection et mettre au point de nouvelles thérapies potentielles", explique Hongjun Song, également chercheur de l'Institut d'ingénierie cellulaire et co-auteur de l'étude.

Une propagation "explosive" au cours de l'année 2016, selon l'OMS

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) s'attend à une propagation "explosive" de cas de Zika dans les Amériques, avec trois à quatre millions de contaminations cette année. 

Avec plus d'un million et demi de cas depuis 2015, le Brésil est de loin en tête des pays touchés, suscitant des inquiétudes à six mois des jeux Olympiques de Rio de Janeiro. Le comité olympique américain a d'ailleurs annoncé vendredi la création d'un groupe d'experts dans la lutte contre les maladies infectieuses. 

En Colombie, deuxième pays le plus touché, des scientifiques ont signalé le premier cas de microcéphalie lié au Zika, selon la revue britannique Nature.

Quant à l'Argentine, tout au sud du continent américain, elle a recensé 14 cas de Zika au cours des deux premiers mois de l'année, d'après le ministère de la Santé.

Source : Zika Virus Infects Human Cortical Neural Progenitors and Attenuates Their Growth. H. Tang et coll. Cell Stem Cell, mars 2016. doi:10.1016/j.stem.2016.02.016